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Rak jest drug? najcz?stsz? przyczyn? zgonów. Jego etiologia najprawdopodobniej wynika z wielu czynników. Nasze badania wykazuj?, ?e z?o?liwy przebieg raka piersi wi??e si? ze zwi?kszon? zale?no?ci? od antyportera xc-cysteiny/glutaminianu. Przedstawiamy dowody sugeruj?ce, ?e bardzo powszechnie stosowany lek przeciwzapalny, sulfasalazyna, selektywnie antagonizuje antyporter xc- i hamuje proliferacj? komórek nab?onkowych piersi. Badania zale?no?ci struktury od aktywno?ci pozwoli?y zidentyfikowa? ró?ne cz?steczki sulfasalazyny, które mog? bra? udzia? w antagonizmie antyportera xc-. Zahamowanie wychwytu cystyny przez sulfasalazyn? prowadzi?o do wyczerpania wewn?trzkomórkowego glutationu (GSH) w sposób zale?ny od czasu i st??enia. Ponadto dane sugeruj?, ?e sulfasalazyna mo?e by? inhibitorem pompy wyp?ywaj?cej leki, bia?ka zwi?zanego z oporno?ci? wielolekow?. Podsumowuj?c, zidentyfikowali?my nowy marker progresji nowotworów, antyporter xc, i ujawnili?my potencjaln? rol? SASP w leczeniu raka.
